炎症の痛み
多くの変性疾患は、慢性的で潜在性の炎症によって引き起こされます。 古い見方をすれば、それが治癒する過程です。これはある意味本当ですが、炎症が慢性になると病気になることもあります。
今日、炎症の研究は組織レベルから細胞レベルに移行しています。 細胞シグナル伝達分子はシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）発現を誘導する遺伝子を刺激し、炎症を誘導することが知られています。
NF-κB：炎症のマスターレギュレーター
「マスタースイッチ」としての核因子-κB（NF-κB）は、炎症を調節する主要なものです。
正常状態では、細胞質のNF-κBは阻害剤であるIkBと結合していますが、フリーラジカルや炎症などの刺激により、IkBとの結合がはずれNF-κBが放出されます。遊離されたNF-κBは核に移動し、COX-2を発現する遺伝子を活性化し、炎症を引き起こします。
NF-κB活性化は、ほとんどの疾患における炎症の主要なメディエーターであり、NF-κBの阻害は、疾病発症の予防や遅延に寄与します。 ウコン根茎由来のクルクミノイドはNF-κBを阻害します。
炎症は、ほとんどの疾患の発症において主要な役割を果たします